Langsung ke konten utama

Kontrol Endokrin Pertumbuhan



Pada tumbuh kembang manusia terdapat suatu sistem yang berfungsi sebagai regulator yang disebut sistem endokrin. Tumbuh kembang manusia dapat dikendalikan sistem ini melalui hormon yang dikenal sebagai Growth Hormone. Pada masa pertumbuhan manusia, tinggi dapat berubah secara signifikan pada beberapa masa kehidupan, dan yang plaing jelas terlihat pada masa pubertas. Pada makalah ini akan dijelaskan tentang cara kerja sistem endokrin, hormon-hormon yang berpengaruh terutama pada pertumbuhan terutama pada saat pubertas.
Image result for pertumbuhan  
Jenis Hormon dan Mekanisme
Cara-cara yang digunakan hormon untuk menimbulkan efek fisiologiknya bergantung pada sifat hormon yang bersifat hidrofilik (hormon peptida dan katekolamin) atau hormon lipofilik (hormon steroid dan tiroid)

Hormon peptida adalah kategori kimiawi hormon yang paling banyak, adalah rantai-rantai asamn amino dengan panjang beragam. Katekolamin, yang dihasilkan medula adrenal berasal dari asam amin tirosin. Hormon steroid, yang dihasilkan korteks adrenal dan kelenjar endokrin reproduksi adalah lemak netral yang berasal dari kolesterol. Hormon tiroid, yang hanya diproduksi kelenjar tiroid, adalah suatu turunan tirosin beriodium

Secara singkat, hormon hidrofilik setelah berikatan dengan reseptor di membran permukaan akan bekerja memalui sistem pembawa pesan kedua untuk mengubah aktivitas protein yang sudah ada, misalnya enzim dalam sel sasaran. Hormon lipofilik, sebaliknya, mengaktifkan gen-gen setelah berikatan dengan reseptor di nukleus. Hal ini menyebabkan pembentukan protein baru di sel sasaran yang melaksanakan respons yang diinginkan. Hormon hodrofilik beredar dalam darah terutama dalam bentuk larut dalam plasma sederhana sementara hormon lipofilik biasanya terikat ke protein plasma.

Perubahan pada transpor, metabolisme, atau sekresi hormon dapat mempengaruhi konsentrasi plasma hormon, kadang-kadang secara tidak pas. Contoh: hati membentuk protein plasma maka penyakit hati dapat menyebabkan kelainan aktivitas endokrin dengan mengubah keseimbangan antara kompartemen hormon hipofilik bentuk bebas dan terikat.

Semua hormon dimetabolisme oleh reaksi-reaksi yang diperantarai oleh enzim yang sedikit banyak memodifikasi stuktur hormon. Biasanya menginkativasi hormon, namun pada sebagian kasus metabolisme mengaktifkan suatu hormon, yaitu produk hormon yang memiliki aktivitas yang lebih besar daripada hormon semula.

Biasa laju pengaktifan hormon itu sendiri berada di bawah kontrol hormon. Hati adalah tempat inaktivasi hormon tersering, tetapi sebagian hormon juga diinaktifkan di darah, ginjal, atau sel sasaran.

Secara umum, katekolamin dan peptida hidrofilik mudah menjadi sasaran enzim darah dan jaringan sehingga hormon-hormon ini berada dalam darah dalam waktu singkat sebelum diinaktivasi enzim. Pada kasus sebagian hormon peptida, misalnya insulin, sel sasaran sebenarnya menelan hormon dengan endositosis dan menguraikannya di dalam sel. Sebaliknya, pengikatan hormon hipofilik ke protein plasma menyebabkan homron ini kurang rentan terhadap inaktivasi metabolik dan mencegah keluarmya lewat urine. Karena itu hormon lipofilik dibersihkan dari plasma jauh lebih lambat. Hormon ini menetap dalam darah selama beberapa jam (steroid) hingga beberapa minggu (hormon tiroid). Biasanya hormon lipofilik mengalami serangkaian reaksi yang mengursngi aktivitas biologiknya dan menyebabkan hormon itu lebih larut dalam air sehingga dapat dilepaskan dari protein plasma pengangkut dan dikeluarkan melalui urine.

Regulasi  Pertumbuhan
Berbagai macam hormon mempengaruhi pertumbuhan somatik, regulator utama dari pertumbuhan post natal adalah growth hormon. Growth hormon (GH) disekresikan secara teratur seperti detak jantung dari kelenjar pituitari anterior . Pekembangan kelenjar pituitari serta ekpresi gen GH diregulasikan berbagai faktor transkripsi pituitari.

Dalam kondisi sadar yang normal, tingkat GH biasanya rendah dan tidak dapat dideteksi namun dalam beberapa waktu tertentum dan terutama pada malam selama stage 3 tidur, terjadi kenaikan GH (surge). Pola sekresi GH yang seperti debar yang teratur menunjukkan interaksi dari beberpaa regulator, yang di dalamnya termasuk 2 peptida regulator hipotalamik: GH-releasing hormone (GHRH), yang menstimulasi sekresi GH, dan somatostatin (somatotropin release-inhibiting factor [SRIF]), yang menginhibisi sekresi GH. Berbagai neurotransmitter dan neuropeptida terlibat dalam regulasi dari faktor hipotalamik, sebagai berikut (namun tidak hanya yang disebutkan) serotonin, histamin, norepinefrinm dopamin, asetilkolin, gamma-aminobutyric acid (GABA), thyroid releasing hormone, vasoactive intestinal peptidem gastrin, neurotensin, substance P, kalsitonin, neuropeptide Y, vasopresin, kortikotropin releasing hormon dan galanin.

Banyak faktor mempengaruhi sekresi GH, terutama glukosa yang menginhibisi dan asama mino tertentu dan Ghrelin yang menstimulasi sekresi GH. Sekresi GH juga dipengaruhi berbagai hormon nonpeptida, termasuk andrgen, estrogen, thyroxine dan glukokortikoid. Mekanisme hormon ini meregulasi sekresi GH sangat kompleks, dapat melibatkan aksi dalam level hipotlaamus dan pituiter. Faktor fisiologis dan farmakologis eksogen telah diketahui untuk menstimulasi sekresi GH. Beberapa agen ini, temasuk klonidin, L-dopa dan olahraga, yang digunakan dalam tes stimulasi GH. Dalam plasma, sebagian besar GH terikat dengan afinitas dan spesifikasi yang tinggim namun dengan kapasitas yang rendah terhadap protein pembawa yang disebut GH bingding protein (GHBP). GHBP adalah produk pembelahan dari domain extraseluar dari resptor GH. Ada berbagai target aksi GH dan seringkali tidak jelas aksi mana yang dimediasi lewat sistem IGF san yang mana yang mungkin merepresentasikan efek GH tanpa IGF

Hormon Tiroid
Kadar hormon tiroid yang normal adalah syarat pematangan dan perkembangan tulang. Hormon tiroud adalah regulator penting dalam metabolisme tulang dan mineral sepanjang hidup

Komentar

Postingan populer dari blog ini

Jantung Adalah Pompa Ganda

Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar :  1.      Jantung Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan , darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah tekanan tinggi ke tekanan rendah 2.      Pembuluh Darah Berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung kesemua bagian tubuh dan kemudian di kembalikan ke jantung 3.      Darah Medium pengangkut tersuspensi bahan-bahan ( O2 , CO2, nutrient, zat sisa , elektrolit , dan hormon) yang akan diangkut jarak jauh kebagian tubuh   Meskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi dua pompa terpisah.   Perjalanan darah dalam organ tubuh dimulai melalui jantung dimulai di vena kava superior. Kemudian darah akan memasuki atrium kanan, mengalir melalui katup trikuspid menuju ke ventrikel kanan. Dari sana

Defek Pada Proses Apoptotic

1. Terjadi kanker Pada proses apoptosis dapat terjadi kegagalan pada pathway , yang akan menyebabkan terjadinya kanker. Kegagalan ini lebih sering terjadi pada intrinsik pathway dibanding pada ekstrinsik pathway , karena intrinsic pathway ini lebih sensitif dan paling sering disebabkan oleh mutasi dari gen p53 . Gen p53 ini merupakan tumor supresor gen yang terakumulasi bila DNA mengalami kerusakan. Fungsi dari p53 ini yaitu mencegah replikasi sel pada sel yang rusak secara genetik melalui penghentian siklus sel pada faseG1 atau interfase, sehingga sel mempunyai waktu untuk repair. Selain itu gen ini juga berfungsi untuk mencetuskan apoptosis bila kerusakan sel cukup luas dan terjadi kegagalan pada repair.  Bila terjadi mutasi pada gen p53 dapat mengakibatkan disregulasi gen ini sehingga terjadi kegagaalan apoptosis dan sel yang rusak terus mengalami replikasi dan akhirnya terjadi kanker. Faktor lain yang berperan pada tumor genesis adalah keseimbangan antara proapop

Gangguan Siklus Sel dan Mutasi Gen pada Kanker Payudara

Secara global dan nasional, terdapat peningkatan bermakna jumlah kasus kanker payudara. Mekanisme patofi siologi sentral molekuler kanker payudara yaitu gangguan siklus sel dan mutasi gen. Gangguan siklus sel terjadi melalui perubahan mendasar molekul protein, seperti cyclin dependent kinase(CDK) dan pada produk tumor supressor gene, seperti BRCA1 dan BRCA2. Perubahan-perubahan ini disebabkan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab mengkode molekul protein Beberapa jenis mutasi BRCA1 dan BRCA2 berpengaruh pada manifestasi klinis dan tingkat keparahan kanker payudara. Mutasi beberapa jenis SNP (single nucleotide polymorphism) pada gen BRCA1 dan BRCA2 meningkatkan peluang mutasi yang meningkatkan risiko kanker payudara. Dokter keluarga perlu memiliki pengetahuan yang cukup mengenai kanker payudara agar dapat memberikan layanan kesehatan yang baik. Fakta bahwa perubahan genetik berisiko rendah terhadap terjadinya kanker payudara menunjukkan perlunya modifi kasi non-genetik sebagai upa